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相關標簽:異色性虹膜睫狀體炎病因

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匿名友的答案:

　　(一)發病原因

　　病因不明。

　　(二)發病機制

　　尚不清楚，目前主要有下列幾種觀點：

1.發育機制異常 Fuchs曾推測，胎兒期或出生之初，有某種因素抑制了葡萄膜的正常發育，導致虹膜異色。以后在此基礎上又在不明病理因素作用下，引起持續卻甚輕微的炎癥，逐漸出現KP、房水混濁、玻璃體混濁、虹膜萎縮，繼而有晶狀體代謝障礙或房水排出困難，發生并發性白內障或繼發性青光眼。

2.神經因素 不少醫生在研究了HI與Horner綜合征、Parry-Romberg綜合征的關聯以及動物實驗(切除一側交感神經)后指出：HI與支配眼內的交感神經徑路阻斷有關，可能導致營養缺乏(trophic defect)，進而抑制黑色素顆粒的形成。與此同時，這一因素還可能增加虹膜血管的通透性，引起蛋白質滲漏、房水混濁和炎癥介質的釋放。

在病例中，極少數存在家族史，但其發生概率非常低，不足以明HI的遺傳性。然而，與正常人群相比，雖然沒有發現HLA-A或B抗原的分布差異，但HLA-CW3和HLA-DRw53的頻率卻較低，這表明與HLA相關的遺傳因素可能在一定程度上發揮作用。

4.免疫因素 HI患者房水中存在漿細胞、淋巴細胞，炎癥可能是免疫反應所引起的。Francois等應用電泳法首先發現房水γ球蛋白水平相對升高。之后Dernouchrnps通過相對濃度比(RCR)法證實80%病眼房水內有IgG。外周血可溶性IL-2受體水平升高，標志著HI患者存在全身淋巴細胞啟動。另外約90%患者體內有對角膜上皮的自身抗體。70%患者對角膜抗原(主要是54kD)有細胞免疫反應，不僅顯著高于健康對照組，也高于其他類型葡萄膜炎。此外還認為與循環免疫復合物、α晶狀體蛋白抗原反應或某些病原微生物(結核、鏈球菌、弓形蟲)感染性免疫有關，等等。以上種種免疫學研究，表明免疫系統參與了HI的發病和發展過程。